Исследование, опубликованное в журнале Neurochemistry International, показало, что аргинин — природная аминокислота, известная своей безопасностью — способен замедлять накопление токсичных белков бета-амилоида в лабораторных моделях болезни Альцгеймера. Ученые из Университета Киндай и других японских институтов обнаружили, что аргинин работает как «молекулярный шаперон», помогая белкам сохранять правильную форму, что предотвращает образование вредных агрегатов.
В ходе экспериментов исследователи сначала продемонстрировали, что аргинин блокирует формирование особенно опасных агрегатов белка Aβ42 — причем эффект усиливался с увеличением дозировки. Затем они проверили действие аминокислоты на живых организмах: на плодовых мушках с мутацией Arctic, вызывающей агрегацию амилоида, и на мышах с тремя семейными мутациями болезни Альцгеймера. Эти модели адекватно воспроизводят ключевые патологические процессы: у мушек мутация Arctic вызывает раннее накопление токсичных олигомеров, имитируя патологию человека, а у мышей три семейные мутации приводят к амилоидозу, когнитивным нарушениям и нейровоспалению, что позволяет изучать механизмы нейродегенерации и тестировать терапию в короткие сроки. В обоих случаях прием аргинина значительно снижал накопление токсичных белков и уменьшал их вредное воздействие на клетки.
Особенно обнадеживающими оказались результаты на мышах: аргинин не только сокращал количество амилоидных бляшек в мозге, но и снижал уровень растворимых токсичных форм Aβ42. Мыши, получавшие аминокислоту, лучше справлялись с поведенческими тестами, а в их мозге снижалась активность генов, связанных с воспалением. Это указывает, что аргинин может защищать нервные клетки сразу по нескольким механизмам — и от агрегации белков, и от сопутствующего нейровоспаления.
Профессор Ёситака Нагаи, руководивший исследованием, подчеркивает, что аргинин уже разрешен к применению в клинической практике, в том числе в Японии, и стоит недорого. Это делает его идеальным кандидатом для «перепрофилирования» — использования существующих лекарств для новых целей. В отличие от разработки новых препаратов, аргинин может быстрее попасть в клинические испытания, но пока необходимы дополнительные исследования для подтверждения его эффективности на людях. Стоит учитывать, что длительное применение аргинина в качестве пищевой добавки может вызывать вздутие живота, диарею, тошноту и аллергические реакции. Противопоказания включают герпес, почечную недостаточность, низкое артериальное давление и одновременный прием некоторых лекарств, например нитратов, а высокие дозы способны нарушить электролитный баланс.
Это открытие дает надежду миллионам людей во всем мире: простая и доступная аминокислота может стать частью стратегии профилактики или лечения болезни Альцгеймера. Ученые отмечают, что работа пока находится на ранней стадии, но результаты уже показывают, что подходы, основанные на естественных соединениях, способны замедлить ключевые патологические процессы в мозге. Следующий шаг — определить безопасные и эффективные дозировки для человека.
Источник: This simple amino acid supplement greatly reduces Alzheimer’s damage